비만 산모에게서 태어난 자녀가 건강한 식단을 유지하더라도 대사 질환의 위험이 높다는 사실이 새로운 연구를 통해 밝혀졌습니다. 독일 본 대학교(University of Bonn) 연구진은 생쥐 모델을 이용한 연구를 통해 임신 중 산모의 비만이 배아의 간에 있는 특정 세포를 재프로그래밍하여 자손의 대사에 장기적인 변화를 초래한다는 사실을 규명했습니다. 이 연구 결과는 국제 학술지 '네이처(Nature)'에 게재되었습니다.
쿠퍼 세포: 간의 지휘자, 대사 질환의 원인?
연구진은 특히 간에 상주하는 대식세포의 일종인 '쿠퍼 세포(Kupffer cells, KCs)'에 주목했습니다. 이 세포들은 배아 발생 초기부터 간에 자리 잡아 병원균 방어 및 노화되거나 손상된 세포 제거 등 간의 핵심 기능을 수행합니다. 본 대학교 LIMES 연구소의 엘비라 마스(Elvira Mass) 교수는 "쿠퍼 세포는 간의 중요한 대사 기능을 조율하는 지휘자 역할을 한다"고 설명합니다.
비만 산모의 쿠퍼 세포, 간세포에 지방 축적 지시
연구 결과에 따르면, 비만 산모에게 노출된 새끼 생쥐는 출생 직후부터 지방간 질환(fatty liver disease, FLD)이 빈번하게 발생했습니다. 심지어 이 새끼 생쥐들이 정상적인 식단을 섭취했음에도 불구하고 이러한 현상이 관찰되었습니다. 이는 산모의 비만이 자손의 쿠퍼 세포에 일종의 '재프로그래밍'을 유도하여 발생하는 것으로 보입니다.
재프로그래밍된 쿠퍼 세포는 간세포(hepatocytes)가 더 많은 지방을 흡수하도록 지시하는 분자 신호를 보내 기능에 변화를 일으킵니다. 이러한 변화는 배아 발달 과정에서 산모로부터 전달된 대사 산물에 의해 유발되며, 이는 쿠퍼 세포 내에서 특정 유전자 발현을 조절하는 '분자 스위치'를 활성화시킵니다.
분자 스위치: HIF1α의 중요성
연구진은 이 분자 스위치가 '저산소유도인자-1알파(HIF1α)'라는 전사 인자임을 확인했습니다. HIF1α는 대식세포의 대사 전환을 조절하는 것으로 알려져 있습니다. 실제로 연구진이 임신 중 생쥐의 대식세포에서 HIF1α 유전자를 유전적으로 제거하자, 자손에게서 지방간 질환이 발생하지 않았습니다. 이는 태아 쿠퍼 세포에서 HIF1α 기능을 억제하는 것이 산모 비만으로 인한 성체 지방간 질환의 발달을 막는 데 충분하다는 것을 시사합니다.
장기적인 영향과 치료 가능성
지방간에 축적된 지방은 강력한 염증 반응을 동반하며, 이는 간세포 사멸 및 흉터 조직 형성으로 이어져 간 기능을 점진적으로 저하시킬 수 있습니다. 동시에 간세포가 변성되어 암으로 발전할 위험도 증가합니다.
이번 연구는 쿠퍼 세포가 간 대사에 적극적으로 관여하며, 산모의 고지방 식단이 임신 중 쿠퍼 세포를 대사적, 전사적으로 HIF1α 의존적인 방식으로 프로그래밍하여 지방간 질환을 유발하는 지속적인 변화를 초래한다는 점을 보여주었습니다. 이러한 연구 결과는 쿠퍼 세포의 대사 상태를 조절하여 자녀의 지방간 발달을 예방할 수 있는 치료적 시간적 기회를 제공할 수 있음을 시사합니다.
한줄평: 산모의 비만이 자녀의 간 쿠퍼 세포에 '유전적 기억'을 남겨 평생 지방간 위험을 높일 수 있다는 놀라운 발견은, 임신 중 산모 건강 관리의 중요성을 다시 한번 강조한다.
참고논문: DOI: 10.1038/s41586-025-09190-w
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